Кaк пeрeдaeт Medical Express, исслeдoвaтeли с Кaлифoрнийскoгo унивeрситeтa прeдлoжили гeнную тeрaпию xрoничeскoй бoли кaк бeзoпaсную aльтeрнaтиву опиоидным средствам, которые вызывают адаптация и со временем теряют эффективность. Генная терапевтика работает, временно подавляя ген, величавый для ощущения боли.
Эксперименты с грызунами показали: лечение повысила толерантность к боли и снизила сенсетивность к ней. Ученых изначально привлекла генетическая реверсия, из-за которой люди мало-: неграмотный чувствуют боли. Эта мутация инактивирует глобулин NaV1.7 в передающих боль нейронах спинного мозга. У людей с функциональным недостатком NaV1.7 такие ощущения, что прикосновение к чему-то горячему может ли быть острому, не регистрируются как нефралгия. С другой стороны, мутация гена, которая приводит к сверхэкспрессии NaV1.7, заставляет людей давать себя знать боль острее.
Воздействие на сей ген позволяет изменить фенотип боли. Начальственно: данный ген участвует только в процессе ощущения боли. Ученые использовали модифицированные техники редактирования генома CRISPR/dead Cas9, затем чтоб репрессировать ген, кодирующий NaV1.7. В таком случае есть речь не идет о полном отключении болевых ощущений (они важны) — неприметно снижается экспрессия гена.
Ученые делали спинномозговые инъекции системы CRISPR/dead Cas9 мышам с болью, вызванной воспалением и химиотерапией. Инъекции позволили поднять болевой порог у животных. Эффект сохранялся даже если спустя 44 недели у мышей с воспалительной болью и после 15 недель у мышей с болью, вызванной химиотерапией. Животные невыгодный теряли чувствительности и не демонстрировали никаких изменений в двигательной функции.
Тесты повторили, используя другой породы инструмент редактирования генов — цинковые щипанцы. Это белки, которые связывались с геном-мишенью и блокировали его экспрессию. Вывод был аналогичен. По словам ученых, опробованный рецепт подойдет для лечения людей с длительными, однако обратимыми болевыми состояниями.
