Установление мeдицинскиx исслeдoвaний Гaрвaнa, пишeт Mirage News, прeдлaгaeт вoздeйствoвaть нa систeму, тoрмoзящую вырaбoтку тeплa в жировой красный товар. Рецептор, который помогает сохранять энергию в условиях дефицита пищи, может водиться ключом к безопасному лечению ожирения. Тесты с жировой тканью людей с ожирением показали: закрепление определенного рецептора нейропептида Y (Y1), некоторый помогает организму регулировать выработку тепла, ускоряет обмен веществ и предотвращает увеличение веса.
Y1 действует (как) будто тормоз для тепловыделения. И блокирование данного рецептора в жировых тканях преобразовало запасающий энергию фритюр в сжигающий энергию жир, что активировало выработку тепла и уменьшало прибавку в весе. Рецепторы Y1 контролируются молекулой NPY, которая высвобождается в организме в условиях голода, (для того помочь снизить расход энергии и повысить накопление жира. Удивительно, но рецепторов Y1 неизмеримо больше в жировой ткани людей с ожирением.
Ученым удавалось спутать карты рецептор Y1 с помощью экспериментального препарата BIBO3304 в рамках эксперимента с тучными грызунами. Яко, мыши, которым вводили BIBO3304 и вместе с тем давали жирный корм, набрали приблизительно на 40% меньше веса из-за 7 недель, чем контрольная группа. Упадок прибавки в весе было вызвано увеличением тепловыделения и уменьшением жировой низы.
Когда BIBO3304 обработали человеческие жировые клетки, полученные у лиц с ожирением, в клетках начинали активизироваться гены, участвующие в выработке тепла. Сообразно словам ученых, экспериментальный препарат безопасен, неизвестно зачем как он не проникает в цефалический мозг — положительный эффект наблюдался всего на все(го) в периферических тканях.
